RMMG - Revista Médica de Minas Gerais

Número Atual: 26 e1784 DOI: http://www.dx.doi.org/10.5935/2238-3182.20160084

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Relatos de Casos

Alterações oculares após ferroada de marimbondo: Relato de caso

Ocular changes after wasp sting: A case report

Daniel Amorim Leite1; Marco Antônio Guarino Tanure2

1. Hospital de Olhos Francisco Vilar. Teresina, PI - Brasil
2. Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG, Faculdade de Medicina, Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia. Belo Horizonte, MG - Brasil

Endereço para correspondência

Daniel Amorim Leite
E-mail: oftalmodaniel@gmail.com

Recebido em: 13/10/2015
Aprovado em: 02/02/2016

Instituição: Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG. Belo Horizonte, MG - Brasil

Resumo

O trauma ocular por picada de insetos pode resultar em graves complicações oculares. Este relato demonstra algumas das complicações possíveis como: opacificação da córnea, catarata, glaucoma e neuropatia óptica. Apesar das condutas clínicas e cirúrgicas adequadas, o prognóstico visual foi reservado.

Palavras-chave: Ceratite; Mordeduras e picadas de insetos; Glaucoma; Catarata; Transplante de córnea; Traumatismos oculares.

 

INTRODUÇÃO

O trauma ocular causado por abelhas e vespas, insetos da ordem Himenóptera, não são tão frequentes no meio urbano, já que são raramente encontrados nas grandes cidades e geralmente evitam o contato com o homem, a menos que ameaçados. No ato da ferroada eles injetam uma substância que é tóxica aos tecidos humanos, inclusive para o olho. Como tais incidentes envolvendo insetos são mais comuns em áreas rurais, a obtenção de dados epidemiológicos é difícil.1 Os três grupos de importância médica são Apoidea (abelhas, com 20.000 espécies), Vespoidea (vespas e marimbondo, com 15.000) e Formicidae (formigas, com 15.000 espécies).2

Na ferroada de insetos deve-se levar em consideração a tríade: penetração ocular, efeitos tóxicos e imunológicos. O distúrbio visual pode ocorrer não necessariamente pela ferroada em si, mas pelos componentes do veneno liberados. Embora os efeitos da ferroada sejam geralmente locais, o potencial para uma reação generalizada (anafilaxia) pode estar presente em indivíduos sensibilizados.3 O óbito devido à ferroada pode ocorrer devido à reação de hipersensibilidade causando anafilaxia ou ocorrer devido à reação local grave envolvendo as vias aéreas e obstrução das vias aéreas.2

O ferrão da abelha é um ovopositor modificado, com sua extremidade proximal ligada às glândulas de venenos abdominais. O ferrão é composto de quitina, com um envoltório e duas "lanças" no seu interior. Essas lanças agem como êmbolo, forçando a passagem do veneno. Aproximadamente 50 microgramas de veneno são introduzidos em uma ferroada. Cada "lança" contém uma ponta distal serrilhada, semelhante a um anzol, que se adere firmemente na ferroada. Ao tentar retirar o ferrão, pode haver evisceração e descolamento, com retenção do ferrão (e a glândula de veneno) na vítima.3

As abelhas podem ferroar apenas uma única vez, já que possuem um ferrão serrilhado que permanece na vítima. O ferrão e o saco de veneno são eviscerados do abdômen e logo em seguida o inseto morre. Vespas e marimbondos não possuem ferrões serrilhados e podem ferroar várias vezes.2 Na ausência de veneno ou na sua neutralização, o exoesqueleto de quitina é sabidamente inerte e pode permanecer sem reação no local da ferroada.4

Por conta da variação da composição do veneno da abelha (que depende da espécie), sintomas, sinais e complicações podem variar em cada caso.5 A toxicidade pode ocorrer principalmente pela presença de duas aminas biológicas: toxinas polipeptídicas não enzimáticas e enzimáticas (fosfolipase A, fosfolipase B e hialuronidase).

O efeito tóxico da ferroada é precipitado inicialmente pelas aminas melitina e apamina. A melitina reage com os lipídios causando ruptura da membrana e perda da estrutura celular, resultando em efeitos tóxicos, como desnaturação das proteínas do cristalino, levando à formação de catarata. A melitina promove liberação de serotonina pelas plaquetas e de histamina pelos mastócitos. A apamina é uma neurotoxina que impede a neurotransmissão através do bloqueio dos canais de potássio; e tem sido implicada no desenvolvimento de neurite óptica, papiledema e atrofia óptica após a ferroada.

Observa-se que a ação de hialuronidase, fosfolipase A e fosfolipase B presentes no veneno promovem, por intermédio da hidrólise da estrutura dos fosfolipídeos, a destruição dos tecidos ao seu derredor. A hialuronidase pode também afetar a permeabilidade capilar, facilitando a difusão de outros componentes do veneno. Por conta de seu alto peso molecular, estas enzimas são altamente antigênicas e contribuem para injúria imunológica ao olho que se segue à ferroada, devido à reação de hipersensibilidade do tipo I, mediada por IgE, com liberação de mediadores químicos da inflamação.3

As alterações oculares podem ocorrer tanto no segmento anterior como no posterior (Quadro 1). A córnea pode se tornar bastante infiltrada no local da picada. As alterações histológicas decorrem de necrose e grande acúmulo de leucócitos na proximidade do local da ferroada ou no local de inoculação do veneno. Posteriormente, a reação inflamatória diminui gradualmente.

 

 

No entanto, a área da córnea em torno da picada geralmente fica permanentemente com diminuição da transparência e vascularizada. A íris mostra grande vasodilatação, com hemorragia e infiltração leucocitária, mas sem necrose. No cristalino pode haver o desenvolvimento de opacidades cinzas na superfície anterior, mesmo sem injúria mecânica. Pode aparecer catarata polar anterior.

Tem sido relatada também a presença de: degeneração do epitélio da cápsula anterior, com acúmulo de fluido entre a cápsula e o cristalino, seguido por proliferação do epitélio intacto; possível efeito neurotóxico na retina e no nervo óptico, embora tais alterações não estejam associadas especificamente a ferroadas no olho, mas nas pálpebras ou em qualquer outra região da cabeça; atrofia óptica, papilite e neurite retrobulbar.6

Este relato descreve a conduta e a evolução de um paciente que sofreu ferroada ocular de marimbondo, enfatizando os aspectos corneano, cristaliniano, glaucomatoso e uveítico desencadeados.

 

RELATO DO CASO

JMON, masculino, 39 anos de idade, procurou atendimento oftalmológico devido à ferroada de marimbondo há 4 dias em olho direito (OD). Estava fazendo uso de ciprofloxacino 0,3% colírio, acetato de prednisolona 1 %, maleato de timolol 0,5%, tartarato de brimonidina 0,2% e prednisona oral 40 mg por dia.

O seu exame revelou acuidade visual de projeção luminosa em campo temporal e pressão intraocular (PIO) de 36 mmHg; com biomicroscopia revelando moderada hiperemia bulbar, edema corneano epitelial e estromal, área de desepitelização central-inferior e presença de material escuro (ferrão?) em estroma profundo temporal (Figura 1), com presença de reação de câmara anterior de 2+ de células, com pigmentação endotelial central inferior. A pupila encontrava-se fixa em midríase média, com moderada opacificação cristaliniana.

 


Figura 1: Pigmentaçao na córnea, com suspeita da presença do ferrão

 

A fundoscopia era inviável. Foi aumentada a dose do corticoide tópico (4/4 horas) e do oral (60 mg /dia), iniciando acetazolamida, e mantendo controle ambulatorial. O retorno ocorreu três semanas depois, com PIO de 32 mmHg e catarata intumescente (Figura 2). Realizada facectomia OD com implante de lente (Figura 3).

 


Figura 2: Catarata intumescente

 

 


Figura 3: Realizada facectomia com implante de lente intraocular

 

No pós-operatório imediato apresentava acuidade visual de movimento de mão e PIO de 37 mmHg; fundoscopia mostrando palidez macular em OD, papila com bordo nítido, corada, escavação 0,5. A gonioscopia revelou intensa deposição pigmentar. Foi realizada trabeculotomia devido ao não controle pressórico. Atualmente, o paciente apresenta acuidade visual de percepção luminosa, PIO de 15 mmHg e ceratopatia bolhosa, aguardando transplante de córnea.

 

DISCUSSÃO

No atendimento inicial de vítimas de ferroada de marimbondo deve sempre ser avaliada a acuidade visual antes do início do tratamento. Deve ser pesquisado o estado vacinal para o tétano e atualizado, se necessário. O paciente deste relato apresentava acuidade visual de projeção luminosa em campo temporal. A biomicroscopia e a fundoscopia devem ser realizadas na tentativa de diagnosticar complicações como hifema, hipópio, alterações cristalinianas, etc

Neste relato observou-se moderada hiperemia bulbar, edema corneano epitelial e estromal, área de desepitelização central-inferior e presença de material escuro (ferrão?) em estroma profundo temporal, com reação de câmara anterior de 2+ de células, com pigmentação endotelial central inferior; e pupila fixa em midríase média, com moderada opacificação cristaliniana. A fundoscopia era inviável.

A remoção do ferrão retido pode ser difícil, necessitando às vezes de intervenção cirúrgica. A manipulação na tentativa de retirar o ferrão pode levar à liberação adicional de veneno e persistência da inflamação. A abordagem pode ser expectante, sem intervenção cirúrgica, se o ferrão "inerte" não causa sintomas.3 Observa-se, em estudos experimentais em coelhos, que havendo a inativação do veneno, o ferrão passa a ser inerte, podendo permanecer na córnea sem causar reação inflamatória.6

É sabido que infiltrados corneanos persistentes podem relacionar-se com múltiplos corpos estranhos do ferrão, invisíveis à biomicroscopia, mas visíveis na microscopia confocal. É incerto se tal como os pelos de uma lagarta o ferrão da abelha teria a capacidade de deslocar-se após a ferroada, gerando mais inflamação. A lâmpada de fenda tem limitação de aumento de apenas 50X, o que pode ser insuficiente para identificar restos de corpos estranhos do ferrão. A microscopia confocal é capaz de proporcionar aumentos de 750X. A imagem muito ampliada pode ajudar até mesmo na identificação do possível inseto agressor em casos incertos.7 Neste relato não foi tentada a retirada do ferrão.

A ferroada de abelha provoca edema corneano importante que, em geral, regride, entretanto, evolui para o desenvolvimento de uma cicatriz corneana entre quatro a seis semanas após a remoção do ferrão e iniciado o tratamento.5 Surgem ao redor do ferrão retido uma ceratite estriada e, de forma patognomônica, uma fina rede de sulcos no epitélio corneano.6

O edema corneano pode ser explicado pela morte celular causada pela ativação do sistema do complemento por proteínas do veneno da abelha, e que também possui efeito tóxico para as células endoteliais.5 A quimiotaxia de neutrófilos explica o infiltrado corneano branco,1 o que pode explicar as alterações corneanas observadas neste relato, que provocou a lesão da córnea.

O maior grupo de alérgenos e toxinas do veneno das abelhas são polipeptídeos não enzimáticos, enzimas e aminas biológicas, que são responsáveis por reação de hipersensibilidade imediata. São importantes, dentre essas substâncias, as seguintes: 1. A melitina, que compõe de 40 a 60% do veneno, sendo capaz de provocar ruptura da membrana celular e desnaturação proteica, resultando em catarata e destruição da zônula com subluxação do cristalino. Observou-se, neste relato, o desenvolvimento de catarata intumescente, necessitando facectomia. Durante a cirurgia houve dificuldade durante a confecção da capsulorrexis circular contínua. Essa dificuldade decorreu da catarata ser intumescente e de alterações induzidas pelo veneno na cápsula anterior. Outra complicação que poderia ter ocorrido seria decorrente de alteração zonular; 2. A apamina, que é altamente antigênica, e age como neurotoxina que bloqueia os canais de potássio e acredita-se que ela atue na neurite ótica tóxica ao causar desmielinização focal; 3. A fosfolipase A2 e B são enzimas hidrolíticas que provocam ruptura celular e hemólise; 4. A hialuronidase aumenta permeabilidade e facilita a difusão das toxinas.

Observou-se também, neste relato, o desenvolvimento de glaucoma, e que evoluiu para trabeculectomia, provavelmente, devido à trabeculite tóxica ou uveíte grave. As complicações neuroftalmológicas, especialmente, neurite óptica e papiledema resultam, em geral, em atrofia óptica e baixa visual significativa, com péssimo prognóstico.4

A abordagem terapêutica da ferroada ocular requer a administração de analgésicos e ciclopégicos; sendo também usual a necessidade de corticoterapia tópica para o tratamento de irite, embora se associe com o aumento da possibilidade de infecção. O uso de curativo oclusivo, após retirada do ferrão, é de pouco benefício e pode mascarar os sinais de infecção.

A antibioticoterapia tópica e sistêmica deve ser iniciada porque a cultura do material coletado do local da ferroada mostra crescimento de bactéria em 14% dos casos; e a ferroada de abelha na córnea associa-se com complicações infecciosas, inclusive ceratoconjuntivite mucopurulenta e hipópio. O agente mais comumente isolado é o Staphilococcus aureus, mas também tem sido descrita a presença de Pseudomonas. A antibioticoterapia preferencial baseia-se na administração de gentamicina ou uma fluoroquinolona. Os anti-histamínicos devem ser prescritos diante de evidência de lesão imunologicamente mediada, como quemose, edema corneano, injeção conjuntival.3

O paciente deste relato foi tratado com ciprofloxacino 0,3% colírio, acetato de prednisolona 1 %, maleato de timolol 0,5%, tartarato de brimonidina 0,2% e prednisona oral, necessitando, como já citado anteriormente, de facectomia e trabeculectomia. Aguarda transplante de córnea.

Este relato demonstra que ferroadas de insetos, como o marimbondo, podem ter prognóstico visual não favorável, apesar da realização das condutas clínicas e cirúrgicas adequadas.

 

REFERÊNCIAS

1. Arcieri ES, França ET, de Oliveria HB, De Abreu Ferreira L, Ferreira MA, Rocha FJ. Ocular lesions arising after stings by hymenopteran insects. Cornea. 2002;21(3):328-30.

2. Fitzgerald KT, Flood AA. Hymenoptera stings. Clin Tech Small Anim Pract. 2006;21(4):194-204.

3. Smith DG, Roberge RJ. Corneal bee sting with retained stinger. J Emerg Med. 2001;20(2):125-8.

4. Teoh SC, Lee JJ, Fam HB. Corneal honeybee sting. Can J Ophthalmol. 2005;40(4):469-71.

5. Gürlü VP, Erda N. Corneal bee sting-induced endothelial changes. Cornea. 2006;25(8):981-3.

6. Gilboa M, Gdal-On M, Zonis S. Bee and wasp stings of the eye. Retained intralenticular wasp sting: A case report. Br J Ophthalmol. 1977;61(10):662-4.

7. Yuen KS, Lai JS, Law RW, Lam DS. Confocal microscopy in bee sting corneal injury. Eye (Lond). 2003;17(7):845-7.